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RESULTADOS: 3

  •     DROGARIA FALCÃO
  •      AROVIT
  •      Apresentação: 50000 UI DRG CT BL AL PLAS AMB X 30
  •      Princípio Ativo: ACETATO DE RETINOL...
  •      Fabricante: BAYER S.A.
  •      Categoria: Outros
  •      EAN:  7891106006361
     
    PMC: 7.51
  •      R$ 6.90
     
  •     FARMA 22
  •      AROVIT
  •      Apresentação: 50000 UI DRG CT BL AL PLAS AMB X 30
  •      Princípio Ativo: ACETATO DE RETINOL...
  •      Fabricante: BAYER S.A.
  •      Categoria: Outros
  •      EAN:  7891106006361
     
    PMC: 7.51
  •      R$ 7.62
     
  •     FARMA DELIVERY
  •      AROVIT
  •      Apresentação: 50000 UI DRG CT BL AL PLAS X 30 - 04
  •      Princípio Ativo: ACETATO DE RETINOL...
  •      Fabricante: BAYER S.A.
  •      Categoria: Outros
  •      EAN:  7891106911788
     
    PMC: 7.51
  •      R$ 7.62
     



 INFORMAÇÕES DO MEDICAMENTO


ACETATO DE RETINOL


Para que serve o Acetato de Retinol

Hipovitaminose A (carência de vitamina A) caracterizada por: cegueira noturna, xeroftalmia, ceratomalácia, manchas de Bitot, xerose cutânea, distúrbios da queratinização (hiperqueratose folicular), atrofia das glândulas sebáceas e mucosas e crescimento retardado.

Contraindicação do Acetato de Retinol

Acetato De Retinol (substância ativa deste medicamento) é contraindicado nas seguintes situações:

  • Hipersensibilidade conhecida ao retinol (vitamina A) ou a qualquer um dos componentes do produto;
  • Hipervitaminose A;
  • Em mulheres grávidas ou que possam vir a engravidar.

Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas ou que possam ficar grávidas durante o tratamento.

Como usar o Acetato de Retinol

Adulto

Tratamento dos sintomas de carência: 

50.000 UI (1 drágea).

Tratamento da cegueira noturna:

200.000 UI (4 drágeas) no 1° dia, repetir após 24h e após 4 semanas. 

Este medicamento não deve ser partido aberto ou mastigado.

Reações Adversas do Acetato de Retinol

Distúrbios visuais

Alterações da visão.

Distúrbios gastrintestinais

Dor na barriga e no estômago (dor abdominal e gastrintestinal), náusea, vômito e diarreia.

Distúrbios hepato-biliares

Icterícia, hepatomegalia, esteatose hepática.

Cirrose, fibrose hepática e hepatotoxicidade têm sido associadas ao tratamento por período prolongado com vitamina A.

Distúrbios do sistema imunológico

Reações alérgicas, reação anafilática e choque anafilático.

Foram descritas reações de hipersensibilidade com suas respectivas manifestações clínicas e laboratoriais que incluem reações leves a moderadas afetando potencialmente a pele, o trato respiratório, o trato gastrintestinal e o sistema cardiovascular, incluindo sintomas como erupção cutânea, urticária, edema alérgico, prurido, insuficiência respiratória e, muito raramente, reações graves incluindo choque anafilático foram descritas.

Alterações laboratoriais

Prova de função hepática alterada, elevação de aspartato aminotransferase e alanina aminotransferase, aumento de triglicérides no sangue.

Distúrbios nutricionais e do metabolismo

Hipercalcemia (aumento de cálcio no sangue) e alterações do metabolismo de lipídios (gorduras).

Distúrbios músculo-esquelético e do tecido conjuntivo

Osteoporose e dor nos ossos. O aumento da ingestão de vitamina A seja na dieta ou na suplementação tem sido associado ao aumento de osteoporose e do risco de fraturas de quadril.

Distúrbios do sistema nervoso

Dor de cabeça.

Dor de cabeça de início súbito pode ser sintoma de pseudotumor cerebral.

Distúrbios da pele e do tecido subcutâneo

Coceira, urticária, erupção na pele, pele seca, dermatite esfoliativa, queda de cabelos (alopecia), dermatite, eczema, vermelhidão (eritema), alteração da cor da pele (descoloração da pele), alteração da textura do cabelo e dos pelos, diminuição dos pelos (hipotricose), mucosas secas, fragilidade da pele e inflamação dos lábios (queilite) têm sido associadas ao uso crônico de vitamina A. Alterações da pele estão frequentemente entre os primeiros sinais de hipervitaminose A.

Em caso de eventos adversos, notifique ao Sistema de Notificações em Vigilância Sanitária – NOTIVISA ou para a Vigilância Sanitária Estadual ou Municipal.

Interação Medicamentosa do Acetato de Retinol

Os contraceptivos orais podem elevar os níveis plasmáticos da vitamina A.

Outros medicamentos, como antiácidos contendo alumínio, colestiramina, colestipol, neomicina, bem como o óleo de parafina podem diminuir a absorção de vitamina A.

Portanto, deve-se respeitar um intervalo de 1 a 2 horas entre a ingestão de Acetato De Retinol (substância ativa deste medicamento) e qualquer um destes medicamentos.

A minociclina pode aumentar o risco de pseudotumor cerebral.

Os anticoagulantes, trombolíticos e outros inibidores da agregação plaquetária podem aumentar o risco de sangramento. A administração concomitante de altas doses de vitamina A e medicamentos como, por exemplo, a varfarina ou o clopidrogel podem provocar um aumento do efeito anticoagulante.

Os análogos da vitamina A podem aumentar o risco de toxicidade por vitamina A.

Precauções do Acetato de Retinol

Categoria de risco na gravidez: X.

A vitamina A, em doses acima de 10.000 UI por dia, tem demonstrado ser teratogênica se administrada durante o primeiro trimestre da gravidez. A vitamina A não deve ser administrada simultaneamente com outros medicamentos que contenham vitamina A, isômeros sintéticos da isotretinoína, etretinato ou beta-caroteno, uma vez que altas doses dos últimos compostos mencionados são consideradas nocivas ao feto.

Em mulheres que podem engravidar durante o tratamento com Acetato De Retinol (substância ativa deste medicamento) deve se assegurar:

  • Que a paciente não esteja grávida quando o tratamento for iniciado (teste de gravidez negativo);
  • Que a paciente compreenda o risco teratogênico;
  • Que a paciente concorde em usar medidas contraceptivas efetivas sem qualquer interrupção durante a prescrição, fase de tratamento e pelo menos até 1 mês após o término do tratamento.

Cirrose, alterações no fluxo sanguíneo hepático, fibrose hepática e hepatotoxicidade têm sido associadas ao tratamento por período prolongado com vitamina A. Pacientes com doença hepática pré-existente possuem um risco maior de desenvolvimento ou piora de patologias hepáticas devido á capacidade reduzida de produzir proteínas de ligação ao retinol.

Pacientes recebendo continuamente altas doses de vitamina A (acima de 2.500 UI/kg de peso corpóreo ao dia) continuamente por um período prolongado, devem ser monitorados em busca de sinais de hipervitaminose A.

A dose máxima diária de 5.000 UI/kg não deve ser excedida.

Antes de prescrever o tratamento, deve-se avaliar o aporte de vitamina A, isotretinoína, etretinato e beta-caroteno através de alimentos, suplementos vitamínicos e uso concomitante de outros medicamentos. Osteoporose e osteosclerose têm sido associadas a altas doses de vitamina A.

Não foram realizados estudos relacionados com a capacidade de dirigir veículos e operar máquinas. Portanto, pacientes devem estar atentos quanto aos seus reflexos antes de dirigir veículos ou operar máquinas.

As evidências disponíveis não são adequadas ou conclusivas para determinar o risco ao lactente quando utilizado durante a amamentação. Os potenciais riscos e benefícios do tratamento medicamentoso devem ser criteriosamente avaliados antes do início do tratamento durante a amamentação.

Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas ou que possam ficar grávidas durante o tratamento.

Atenção diabéticos: Acetato De Retinol (substância ativa deste medicamento) drágeas contém açúcar.

Cada drágea contém 3 calorias, equivalente a 773 mg de glicídios.

Ação do Acetato de Retinol

Resultados da eficácia

A deficiência prolongada de vitamina A pode causar uma grave doença carencial, a hipovitaminose A, que pode, por sua vez, acarretar xeroftalmia e cegueira. Embora possa ser prevenida, a hipovitaminose A ainda é um problema de saúde pública em vários países em desenvolvimento. Os autores apresentaram neste estudo uma visão geral da deficiência da vitamina A no mundo, especialmente no Brasil.

A suplementação de vitamina A tem sido exaustivamente estudada em termos de saúde e impacto nutricional. A suplementação tem sido amplamente implementada por ser relativamente simples e de baixo custo. David Ross relatou a importância da suplementação da vitamina A, dado que a deficiência de vitamina A é um importante problema de saúde pública. O tratamento com doses baixas de vitamina A é recomendado para mulheres com cegueira noturna e/ou manchas de Bitot. Dada a evidencia de custo-benefício da suplementação de vitamina A é essencial que programas eficazes de suplementação desta vitamina estejam disponíveis para toda a população onde a deficiência de vitamina A é um importante problema de saúde pública.

Características Farmacológicas

Propriedades Farmacodinâmicas

Vitamina A e a visão

A função mais bem definida da vitamina A é o seu papel na visão.

Na retina, a vitamina A constitui o grupo prostético das proteínas carotenoides que fornecem a base molecular da excitação visual.

O branqueamento fotoquímico da rodopsina nos vertebrados resulta na isomerização cis-trans da base de Schiff 11-cis-retinal-protonada. A hidrólise desta base leva a formação de opsina e all-trans-retinal. Para que o processo da visão continue, deve ocorrer a isomerização enzimática trans-a-cis do retinoide.

A rota de isomerização deve ser definida uma vez que existem nove rotas potenciais diferentes e a fonte de energia deve ser identificada uma vez que os 11-cis-retinoides são mais energéticos do que seus isômeros all-trans.

A energia para esta isomerização é fornecida por um processo mínimo de duas etapas envolvendo fosfolipídios de membranas como fonte de energia.

Primeiramente, o all-trans-retinol (vitamina A) é esterificado no epitélio pigmentado da retina pela lecitina retinol aciltransferase (LRAT) para produzir um ester all-trans-retinil.

Depois, este éster é diretamente transformado em 11-cis-retinol por uma enzima isômero-hidrolase, em um processo que acopla a energia negativa livre da hidrólise do éster acil para a formação do 11-cis-retinoide pigmentado.

Vitamina A, crescimento e desenvolvimento

Diversos estudos com animais demonstraram que a vitamina A é necessária para o desenvolvimento e crescimento normal. Em muitas espécies animais a deficiência manifesta-se como perda do apetite, seguida por rápida perda de peso e retardo do crescimento.

O ácido retinoico, que não pode ser convertido novamente em retinal, mantém o crescimento normal e a diferenciação dos tecidos.

A vitamina A desempenha um papel relevante na diferenciação celular. A falta de vitamina A provoca a queratinização do epitélio ciliado mucossecretor e outras alterações epiteliais.

Geralmente, alterações histopatológicas características no sistema respiratório precedem outras consequências da deficiência de vitamina A no trato geniturinário, olhos e pele.

Estas alterações incluem perda das secreções normais, perda da homeostase hídrica normal através do epitélio, perda do transporte mucociliar, tendo como consequência infecções recorrentes das vias aéreas, estreitamento do lúmen e perda da elasticidade provocando aumento da resistência das vias aéreas e do esforço respiratório. Todas estas alterações são reversíveis com a restauração dos níveis normais de vitamina A.

Tem-se especulado, entretanto, que a displasia pulmonar crônica ocorre se tal deficiência grave de vitamina A for simultânea à lesão das vias pulmonares.

Uma vez que a vitamina A exerce um papel primário na síntese de glicoproteínas, a importância das glicoproteínas para cada célula sugere que esta seja uma função igualmente importante da vitamina.

Propriedades Farmacocinéticas

Absorção

Essencialmente todos os ésteres de retinila são convertidos em retinol no lúmen intestinal.

Nos enterócitos, o retinol é ligado a uma proteína celular específica de ligação ao retinol (cellular retinol-binding protein, CRBP II), então é esterificado a ácidos graxos de cadeia longa pela lecitina retinol aciltransferase (LRAT) para formar ésteres de retinila (principalmente palmitato de retinila), antes da incorporação aos quilomícrons.

Os quilomícrons são as principais lipoproteínas intestinais. Estas grandes lipoproteínas (100 – 2000 nm de diâmetro) consistem em agregados de milhares de moléculas de triacilglicerol e fosfolipídios unidas a ésteres de retinila e outras vitaminas lipossolúveis, ésteres colesteril e algumas poucas apolipoproteínas específicas, de modo característico.

Distribuição

Os quilomícrons atingem então a circulação geral via linfa intestinal e quilomícrons remanescentes são formados como resultado da hidrólise do triacilglicerol e da troca de apolipoproteinas nos vasos capilares. Durante esta conversão, quase todos os ésteres de retinila permanecem com quilomícrons remanescentes.

Os quilomícrons remanescentes são removidos principalmente pelo fígado, mas sua captação extra-hepática é importante na distribuição do retinol para os tecidos com intensa proliferação e diferenciação celular, tais como medula óssea e baço. Tem sido demonstrado que os leucócitos periféricos obtêm ésteres de retinila desta fonte, e sido sugerido que as células pulmonares também obtêm ésteres de retinila através dela.

Exceto no estado pós-prandial, quase toda vitamina A plasmática está ligada a uma proteína plasmática específica de ligação ao retinol (PLR), conhecida desde 1968.

A PLR é bem caracterizada como uma única cadeia polipeptídica, com peso molecular de aproximadamente 21 kDa (quilodaltons), que tridimensionalmente consiste em uma cavidade hidrofóbica muito especializada designada para ligar-se e proteger a vitamina A lipossolúvel, retinol.

A PLR pertence à superfamília das lipocalinas, que abrangem um número de proteínas ligantes para moléculas lipossolúveis como o colesterol.

Muitos tecidos sintetizam a PLR.

Grande parte da PLR secretada pelo fígado contém retinol numa proporção molar 1:1. O retinol ligado a PLR é necessário para secreção normal de PLR (holo-PLR).

Aproximadamente 95% da PLR plasmática está associada à transtirretina (TTR) 1:1 mol/mol. Este complexo reduz a filtração glomerular do retinol.

O fluido lacrimal também contém retinol ligado a PLR, o qual é provavelmente a fonte de vitamina A do epitélio ocular absolutamente dependente.

Finalmente, uma proteína interfotoreceptora ligada ao retinoide (interphotoreceptor retinoid-binding protein IRBP) tem sido identificada no espaço extracelular entre o epitélio e as células fotoreceptoras. Esta IRBP liga-se não só ao retinol, mas também ao retinal, vitamina E, ácidos graxos e colesterol.

As diferentes moléculas de transporte da vitamina A estão listadas na tabela abaixo:

Moléculas de transporte extracelular para compostos de vitamina A

Metabolismo

Está estabelecido agora que o retinol se recicla no plasma, fígado e tecidos extra–hepáticos. Esta grande reciclagem do retinol é parte importante de sua homeostase corpórea. Entretanto, 50 a 80% do total corpóreo de vitamina A são armazenados no fígado ou como retinol ou como ésteres de retinila. Noventa a 95% dos ésteres de retinila são armazenados nas células estreladas e apenas 5 a 10% nos hepatócitos, dos quais o retinol pode ser rapidamente mobilizado (holo-PLR).

O mecanismo homeostático regula a concentração plasmática de retinol em torno de 400 a 800 ug/l (1,4 umol/l/1,4 umol/l -2,8 mol/l).

O comprometimento da adaptação visual noturna e a hiperqueratose folicular tornam-se evidente apenas quando os níveis plasmáticos da vitamina A caem para 300 ug/l (1,05 umol/l).

A cegueira noturna e a xeroftalmia manifestam-se com concentrações plasmáticas de aproximadamente 100 ug/l (0,35 mol/l).

A hipervitaminose A, não está associada a altos valores plasmáticos de retinol, mas ao grande aumento das concentrações plasmáticas dos ésteres de retinila, em até 10 –100 vezes os valores normais (cerca de 50 ug/l). Além do retinol e dos ésteres de retinila, alguns retinoides estão presentes no plasma em concentrações nano molares.

Entre eles, o ácido all-trans retinoico, o ácido 13-cis retinoico, o ácido 13-cis-oxoretinoico e o glucoronida all-trans retinol. O nível da maioria destes retinoides é dependente do aporte de vitamina A, elevando-se em cerca de 2-4 vezes após a ingestão de uma grande quantidade desta vitamina.

As proteínas celulares de ligação do retinol direcionam o retinol para enzimas específicas.

In vivo, a maior parte do retinol intracelular está ligada às proteínas celulares de ligação que podem estar envolvidas no direcionamento do retinol para as enzimas apropriadas.

Por exemplo, a síntese de retinal é mais sustentada mais diretamente pela CRBPI retinol do que pelo retinol livre.

Foram isoladas e clonadas duas proteínas citoplasmáticas de ligação específica ao retinol (R).

  • Proteína celular de ligação ao retinol tipo I (CRBPI) é a proteína intracelular de ligação ao retinol predominante na maioria dos tecidos. Há maior concentração de CRBPI está mais concentrada no fígado, pulmões, rins e epidídimo.
  • Proteína celular de ligação ao retinol tipo II (CRBPII): apresenta um alto grau de homologia com a proteína anterior e também com algumas outras. Sua distribuição nos tecidos, entretanto, é muito mais restrita: enterócitos para CRBPII.

Finalmente, a última proteína intracelular de ligação aos retinoides a proteína intracelular de ligação ao retinal (CRALBP) que não possui homologia com as outras, foi detectada na retina neural, no epitélio pigmentado da retina e na glândula pineal e em nenhum outro tecido analisado.

A tabela abaixo mostra várias proteínas celulares de ligação e sua relação com o metabolismo dos compostos de vitamina A.

Proteínas intracelulares de ligação aos retinoides:

Exceto para visão, onde de modo geral presume-se que o 11-cis-retinal é o retinoide ativo, os outros retinoides fisiologicamente ativos são ainda objeto de debate, mesmo que se tenha atribuído como retinoides ativos o ácido all-trans retinoico e o ácido 9-cis-retinoico na regulação da transcrição.

Mais que isso, foi sugerido que o RA não pode substituir todos os efeitos do R (retinol). Na regulação do crescimento, R (retinol) é metabolizado por muitas células a 14-hidroxi-4, 14-retro-retinol o qual seria o mediador.

Eliminação

Embora o catabolismo do retinol e do ácido retinoico tenham sido minuciosamente investigados, ainda não foi bem compreendida a contribuição quantitativa destas duas vias, dos intermediários, assim como, das enzimas envolvidas.

A maior parte do catabolismo do retinol envolve a produção de ácido retinoico como um intermediário que não pode ser reconvertido a retinol ou retinal.

Alguns metabólitos mais polares também são formados a partir do retinol e parte deles foi identificada.

O citocromo P450 parece estar envolvido nesta conversão.

Glucuronideos também são formados a partir do retinol para excreção biliar e solubilização para excreção urinária.

Dados de segurança pré-clínicos

Não foram realizadas investigações especiais com Acetato De Retinol (substância ativa deste medicamento), pois o perfil de segurança da vitamina A em animais é bem conhecido.



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SE PERSISTIREM OS SINTOMAS, PROCURE ORIENTAÇÃO DO FARMACÊUTICO OU DE SEU MÉDICO. LEIA A BULA.



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